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O que é a Síndrome Antifosfolipídica?

A associação entre anticorpos antifosfolípides (AcAF) e perdas gestacionais foi descrita pela primeira vez em 1975 por Nilsson et al e em 1980 por Soulier e Boffa.

O diagnóstico de Síndrome Antifosfolípide (SAF) é realizado com a presença de critérios clínicos e laboratoriais, baseado na tabela abaixo (pacientes devem ter pelo menos 1 critério clínico e 1 laboratorial):

Critérios clínicos e laboratoriais para o diagnóstico de Síndrome Antifosfolípide

Os quadros ginecológicos e obstétricos que fazem parte dos critérios clínicos são:

1) 1 ou mais mortes fetais sem causa aparentes após 10 semanas de gestação, com morfologia fetal normal ao ultra-som ou macroscopicamente;

2) 1 ou mais partos prematuros antes de 34 semanas gestacionais em decorrência a pré-eclampsia grave ou insuficiência placentária;

3) 3 ou mais abortos espontâneos consecutivos antes de 10 semanas de gestação, com outras causas descartadas.

Além de aborto recorrente, óbito fetal e pré-eclampsia grave, a SAF parece estar relacionada com outras patologias como trombose no período gestacional, insuficiência placentária, sofrimento fetal e parto prematuro iatrogênico. A prevalência de AcAF é bastante variável entre diversos tipos populacionais. Veja a seguir um resumo das prevalências de AcAF em algumas populações:

Prevalência de AcAF em diferentes grupos:

A incidência de SAF em pacientes com aborto de repetição pode ser de até 41,2% (no momento da terceira perda gestacional) e acredita-se que a cada nova perda ocorre uma elevação de 15% nessa incidência. Fosfolípides são moléculas que fazem parte da composição da membrana celular e de mecanismos de transmissão de sinais celulares, que regulam a divisão e secreção celular. Fosfolípides como fosfatidilserina e fosfatidiletenolamina parecem estar envolvidos no mecanismo de fusão celular. Fosfatidilinositol participa do processo de proliferação de células amnióticas. Tais fosfolípides estão envolvidos na adesão de células do citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto. Existem vários tipos de moléculas fosfolipídicas, anticorposd se relacionam com insucessos gestacionais. Os anticorpos mais estudados são: anticardiolipina, anticoagulante lúpico, antifosfatidilserina, anti ácido fosfatídico, antifosfatidilinositol, antifosfatidilcolina e antifosfatidiletanolamina.

O mecanismo pelo qual pacientes com SAF apresentam uma maior tendência à coagulação sanguínea, estado hipercoagulável, ainda não está totalmente descrito. Existem várias teorias:

1) Alteração no balanço ecosanóide.
2) Efeito sobre agentes anticoagulantes.
3) Efeitos sobre células endoteliais e plaquetas.
4) Efeito sobre Anexina V.
5) Ativação monocitária.
6) Alteração placentária.

Recentes estudos procuram correlacionar AcAF com infertilidade e falhas repetidas de fertilização in vitro (FIV). Tal disfunção imunológica estaria envolvida na diminuição da fertilidade, no pobre desenvolvimento embrionário e na falha do desenvolvimento placentário.

Baixos títulos de AcAF estão relacionados com melhores resultados gestacionais. Vários tratamentos têm sido propostos para a SAF, entre eles:

1) uso de medicações anticoagulante (heparina e AAS);

2) medicações que procuram diminuir a produção de anticorpos (corticosteróides e imunoglobulina humana). Os melhores resultados gestacionais se encontram entre as pacientes tratadas com drogas do primeiro grupo.

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